J Dent Res：Mdm2通过泛素化Dlx3和p53促进牙细胞会成牙本质细胞会样分化

拔本质是拔齿的不可或缺结构转成分。转成拔本质细胞内同解构是情况下正常拔本质形转成的必不可少的微生物学处理过程，该处理过程由各种酵素正确调控。鼠双微体基因组（Mdm2）是一种E3磷酸解构连接酶，在转成骨细胞内和转成肌细胞内等完全相同细胞内种类的同解构之前起关键，但是，Mdm2是否在转成拔本质细胞内同解构之前抑止仍然不得而知。

本研究成果通过免疫染色研究成果了Mdm2的时空表示，挖掘出Mdm2在转成拔本质细胞内之前颇高表示，在小鼠门齿和门齿的拔细胞内之前表示颇高。基因组敲低和过表示试验中推测Mdm2促进了小鼠拔细胞内（mDPCs）的转成拔本质细胞内都为同解构。在通过双重免疫荧光和免疫沉淀的mDPC的转成拔本质都为同解构处理过程之前，挖掘出了Mdm2和distal-less 3（Dlx3）之间的核内共定位和物理相互作用，这对于转成拔本质细胞内同解构很不可或缺。事实证明，Mdm2可单磷酸解构解构Dlx3，从而减慢Dlx3目标基因组Dspp的表示。另外，在mDPC的转成拔本质细胞内都为同解构处理过程之前，Mdm2的经典丝氨酸p53也被推测磷酸解构解构但被Mdm2分解。基因组敲低试验中推测p53抑制mDPC的转成拔本质细胞内都为同解构。 p53和Mdm2双重敲除部分扭转了通过直接Mdm2敲除减少的转成拔本质细胞内都为同解构。

本研究成果表明Mdm2通过磷酸解构解构Dlx3和p53促进mDPC的转成拔本质细胞内都为同解构。一方面，Mdm2对Dlx3的单磷酸解构解构作用加剧Dspp的升至，Dspp是转成拔本质细胞内同解构的徽标。另一方面，Mdm2对p53的磷酸解构解构加剧其分解，从而补救了p53对mDPC的转成拔本质细胞内都为同解构的抑制作用。

原始出处：

H. Zheng， et al. Mdm2 Promotes Odontoblast-like Differentiation by Ubiquitinating Dlx3 and p53. Journal of dental research. 2019 December 17. Doi： 10.1177/0022034519893672